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我有超体U盘_黑暗狗熊【完结】(154)

  所谓的Aβ沉积,便是指β淀粉样蛋白沉积,属于一种细胞内部的病变,这种病变可导致线粒体损伤,乃至引起细胞凋亡等多种致命疾病。

  这种沉积现象最早出现在大脑皮层,并会随着病症日渐严重,向大脑的深处蔓延,直至摧毁人类的大脑。

  而如今国际上公认有效的六种治疗药物中,除了一种NMDA受体拮抗剂外,其它都是乙酰胆碱酯酶抑制剂类药物。

  简单来说,就是先进国际上的所有药物,都只能略微减缓病症,让患者多活几年,除此之外一无所用。

  听说最近中洲区也上市了一款针对阿尔兹海默症的药物,标榜为“国际首个靶向脑-肠轴药物”,虽然名字很高大上,可说白了就一种控制肠道细菌的药物。

  这个就不谈了。

  根据现如今的科学技术,阿尔兹海默症对大脑造成的伤害依然是不可逆的,即使服药也是如此,因为病症出现的原因,便是大量脑神经细胞的死亡。

  而到了后期,患者的大脑已经彻底萎缩,连意识都不存在了,在陈晨看来,没有了意识,就算这个人还活着,和死了又有什么区别?

  因此如果想要救治王曦教授的话,是不能再拖的。

  想到这里,陈晨迅速起身,朝着电力主控室走去,同时边走边命令道,“小X,为我下载《猩球崛起》第一部。”

  如果想要治疗王曦教授,陈晨一共有三种方法:

  一,也是最简单的方式,使用U盘,摄取出《猩球崛起》内的药物ALZ-112的资料。

  ALZ-112是一种拥有特定基因的病毒,通过感染大脑的方式,能够对神经环路进行再生性修复。

  不同于后来的ALZ-113,ALZ-112不具有传染性,不会出现电影里病毒灭世的情况。

  而缺点则是ALZ-112只是暂时性治疗了阿尔兹海默症,却无法根治。

  不过,陈晨对第一种方式的期待并不高,因为U盘无法提取任何生命,而病毒也是生命的一种,因此他只能提取ALZ-112的资料。

  而资料的场景在电影中只出现了一瞬,不能保证资料完全。

  二、如果第一种方式失败,陈晨可以尝试拍一部有关阿尔兹海默症的电影,并提取出自己电影里的药物,通过这种近乎作弊的手段来解决问题。

  这也是陈晨对U盘功能的一个新的尝试。

  当然了,成功的几率在陈晨看来无比接近于零。

  因为如果这种方式真的能成功,那陈晨就可以拍一部能源类电影,随意设置一种如同《星际之门》里的ZPM一样的道具,岂不是就有了无尽能源?

  这样一来,质量与能量守恒定律就被打破了。

  不过,虽然明白这种情况发生的概率基本为零,但尝试还是要尝试的。

  而在尝试第二种方式的同时,陈晨还会同步进行第三种方式——主动性研究。

  毕竟陈晨可是有着NZT-48这张底牌,之前的实验就得知了NZT-48对阿尔兹海默症有着一定的疗效,实在不行陈晨就可以从这方面进行突破,同时辅以神经干细胞治疗。

  人体的确有脑神经细胞再生的能力,但是该能力会随着发育而降低,当人类成年后,中枢神经系统受到了损伤便不会再进行再生修复。

  而其中的原因,一是缺乏必要的细胞因子刺激,二是死亡的细胞降解后所在位置被其他细胞填充产生了位阻效应。

  这也就是阿尔兹海默症不可逆转的根源所在。

  可是神经干细胞这种手段,却是可以打破这项规矩的。

  第119章 第一方案失败

  当陈晨进入电力主控室的时候,小X已经替陈晨下完了《猩球崛起》。

  《猩球崛起》,上映于2011年,讲述的是主角为了治疗父亲的阿尔兹海默症,发明出一种名为ALZ-112的病毒类药物。

  这种药物的原理是通过人工调制的病毒感染人类大脑,从而对脑神经进行再生修复。

  不过具体原理想必很多人都不了解,其实可以打个比方。

  2015年,德国的科学家发现了一种只存在于现代人类和人类近亲成员身上的特殊基因——ARHGAP11B。

  这种一大串名字的基因有助于脑干细胞的繁殖,令大脑在发育过程中产生更多神经元,并出现‘思维’‘语言’等高级认知能力。

  也就是说,很有可能正是因为这个基因的存在,人类才能脱离食物链,爬到自然界的顶端。

  为了进一步研究这个基因的功能,这帮德国科学家进行了一项实验:通过基因工程手段,他们将这个基因植入了小白鼠的胚胎中,用以观测获得了“智慧果实”的小白鼠会发生什么样的变化。

  而结果也很是喜人,这些转基因小白鼠在降生后,它们的大脑容量出现了明显上升。

  要知道,普通小白鼠的大脑皮层应该是非常平滑的,看起来就像一颗花生米,但是在转入这个人类基因后,却因为表面积大增而不得不挤压折叠,出现了和人脑一样的皮层折叠现象。

  由此可见,ARHGAP11B基因对神经系统的发育和演化有着至关重要的作用。

  (就是不知道实验最后这些小白鼠有没有越狱成功,要是成功了,也许几十几百年后就要上演一场现实版的《鼠球崛起》了嘿嘿)

  而《猩球崛起》中的ALZ-112病毒便是同样原理,通过向大脑转入另类基因,阻止阿尔茨海默症导致的神经细胞死亡,令大脑神经细胞重新恢复活力。


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