见菅井惊讶地看着自己，研人敛住笑容。
“您知道《海斯曼报告》的详细内容吗?”
“接受你父亲的委托后，我反复查阅了新闻剪贴簿，但一无所获。不过报告发布的时候，杂志刊登了特别报道。”
话虽如此，但那是大约三十年前的杂志，很难找。
“不过，”菅井继续说，“我在报社工作，有办法搞到手。你父亲说无论如何都想知道详情，我就找到了华盛顿分社的年轻同事，请他上美国国立档案馆查阅报告原文。”
“我也能看看吗?”
“嗯，应该很快就会有回音了。我拿到报告后就通知你。”
“拜托您了。”
享用完烤羊肉大餐，在锦丝町同菅井道别后，研人返回自己的出租屋。
两人专心于谈话，没怎么喝酒，研人现在依然清醒。打开房间的灯，开启空调，坐到床边的小桌前，从背包里取出父亲留下的两台笔记本电脑。
按下黑色a5大小笔记本的开关，仍旧没有启动的迹象。只好强制关机，转而摆弄更大的笔记本。
这台笔记本顺利启动。“gift”软件界面占满屏幕，细胞膜中的孤儿受体3d画面也一如先前。
研人费力地操作着不熟悉的软件和操作系统，将输入“gift”的“变种gpr769”的碱基序列拷贝到u盘上，然后把自己平常使用的电脑连上网络。
他打开碱基序列搜索网站。只要输入特定的碱基序列，就能找到拥有类似序列的基因。
将“变种gpr769”的碱基序列粘贴到搜索窗，设定搜索的对象为“人类”，研人进行了blast搜索。尽管这并非研人的专业，但他在本科时代学过，做这种搜索还难不倒他。倘若问题受体是与病毒感染有关的蛋白质，那父亲的研究牵涉到《海斯曼报告》就不奇怪了。
搜索结果出来了，研人紧盯着屏幕。同“变种gpr769”相似性最高的，当然是“gpr769”。九百多个碱基中，只有一个不一样。这就导致构成受体的氨基酸中，有一个被替换为别的东西。
研人顺着网页链接，查询“gpr769”的信息。尽管包含医学术语的英文读起来头痛，但他多少还是领会到了要点。
类型：孤儿受体
功能：未知
配体：未知
发现于肺泡上皮细胞中。
117leu被ser置换，就会诱发肺泡上皮细胞硬化症。
这一病名非常陌生，研人继续搜索了这种病症的情况。
肺泡上皮细胞硬化症
原因：常染色体隐性遗传导致的单一基因疾病。
病因基因类型已确定，孤儿受体gpr769的亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。
症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。有后遗症。
易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。
治疗：只有治标疗法。如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。
流行病学：发病率无地域差异。十万人中约有一点五人患病。
这并不是研人期待看到的信息。这种病与病毒感染无关，跟父母的遗传基因突变有关。
本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水一场空。自己的判断完全错了，这在实验中屡见不鲜。每当这时，指导教授园田就会重复同一句话：抛开先入为主的观念，仔细思考到底出了什么状况。
这句话是希望他们思索为何会出现超出预想的现象。研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什么。父亲的目的显而易见。
你要做的是设计并合成孤儿受体的激动剂。
研人意识到一个重大问题：自己一直忽略了父亲的研究中最重要的部分。由于牵涉到专业之外的知识，研人斟酌再三，以确保自己的结论无误。
虽然不明白“gpr769”担负何种功能，但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中的“受体”。倘若其功能不全，则会致人死亡，从这点看，它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺的某种作用。而这种“受体”若要发挥机能，就必须有相对应的“配体”。
人体在分泌出“配体”后，会借助血液运往“受体”所在的位置。一旦“配体”与裸露于细胞膜外表面的“受体”相互“识别”进入“受体”的凹槽中，两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。“受体”上的凹槽会内向收缩，带动整个“受体”开始收缩。因为受体贯穿了细胞膜，所以这一变化也影响到细胞内侧。“受体”末端部分的移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定的基因发挥效应。换言之，受体和配体的结合，就像启动细胞运作的开关。
就“变种gpr769”而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出一种替代原来配体的物质，只与“变种gpr769”结合，发挥开关的作用。这就是研人父亲想制造的激动剂。
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