而其他生命体征上，周策等人在确定彭大叔有高血钾症后，马上推来了透析仪。但因为袁平安这一组人正在轮流对彭大叔进行胸外按压，所以暂时还没有条件进行置管。于是只能暂时先在一旁候着，等情况稳定了之后再开始后续治疗。
如果情况稳定不回来……那这东西也就用不上了。
孙立恩等人在外面紧张的盯着屏幕上的各项指标，红色的警告值一直在闪动，各项数字快速闪动，看的人甚至有些眼花。
但……情况不好，很不好。
对彭大叔的抢救已经进行了十分钟，袁平安这边已经换了五个人轮流进行胸外按压。而肾上腺素也已经用了5ml。但只要他们一停下胸外按压，彭大叔的心跳就会开始迅速减缓甚至趋向停止。可以说只要他们停手，这个人就马上得完。
孙立恩皱起了眉头，看不到患者，他就看不到状态栏。没有状态栏，他就难以判断患者现在心脏骤停的原因究竟是什么——是高血钾、是长期缺氧导致的心肌坏死、还是代谢性酸中毒或者多器官衰竭这样的问题。
只能凭借经验和现场医生们的治疗反应来看情况了。孙立恩往后靠了靠，开始皱眉琢磨起来——自己会不会遗漏了什么地方。
时间一点点过去，抢救进行到二十分钟的时候，在场的医生们已经有些准备放弃了——普通患者抢救20分钟仍然无法恢复心率，抢救回来的概率就很低了。而彭大叔这种肺部被新型冠状病毒感染，病程时间十几天的患者想要在这种情况下被抢回来就更难了。
二十分钟，二十五分钟……抢救还在继续，累计使用的肾上腺素已经达到了15ml。但治疗仍然没有取得医生们想要的结果。
这种抢救和对室颤患者的抢救还不太一样，除颤的电击类似于给乱跳的马屁股上来一鞭子，让它乖乖听话恢复正常跳动。但对于心脏停搏的患者……抽鞭子是没有用的。得让躺在地上的马重新站起来恢复行动能力才行。
“这么下去没用，找起搏器。”抢救进行到二十八分钟，孙立恩下了决定，“上NTCP！”
不管彭大叔的心脏停搏究竟是怎么来的，又是因为什么原因而导致现在持续心率过缓，在药物刺激无效的情况下，这些其他因素都不是很重要了——至少目前不重要。
“会不会是粘液性水肿昏迷？”对讲机里，马永芳医生提出了自己的看法，“患者本身有甲减，在应急状态下心率会下降，同时粘液性水肿昏迷还会导致患者呼吸功能衰竭。感染和镇静剂也会诱发粘液性水肿昏迷……”
“他的钠并不高。”孙立恩皱眉想了想，但现在这个情况……似乎也没有什么其他办法，他按下对讲机道，“给他上左旋甲状腺素试试吧。”
现在这个情况，也就是拿死马当活马医。医生们对彭大叔的甲减一直都在给药进行控制，理论上来说不太容易出现这种又被称为甲减危象的问题出现。但感染、应激、镇静三大主要甲减危象诱发原因同时存在，也确实会提高这一情况出现的概率，至少粘液性水肿昏迷的可能性不是零。
抢救还在进行着，对于甲减危象来说最主要的四大治疗手段，目前北五区只能用到两项。彭大叔一直都上着切开插管，而呼吸机已经到了无法再调整的地步。马永芳医生给与患者的100毫克左旋甲状腺素也已经开始了输注。糖皮质激素的应用被暂时搁置——彭大叔现在每天的激素用量在140mg左右，而对于甲减危象的治疗而言，原则上每天用量不超过300mg。现在继续加大用量并不是很有必要。
至于维持电解质平衡……5%碳酸氢钠的用量已经给了超过120mmol，而彭大叔的动脉PH值已经回升到了7.27，但心脏停搏的情况仍然没有得到改善，他的情况依然非常危急。
抢救进行到了五十分钟，所有睡下的医生们也都聚拢在了黄区护士站的监控器前。讨论一直都在进行，但抢救却始终没有起效——袁平安持续对彭大叔进行了20分钟的经皮体外心脏起搏，但他的心脏却一直都没有能够恢复正常搏动。
“可以了。”抢救小组对患者进行了长达50分钟的全力抢救，作为负责主任，孙立恩最后下达了放弃抢救的指令。“到此为止吧，记录死亡时间。”
“患者彭伟发，男，66岁。死亡时间……1月26日凌晨六点四十五分。”袁平安的声音听起来很疲惫，很喘……很沮丧。
孙立恩叹了口气说道，“各位辛苦，你们做的已经很不错了。”
……
……
……
对彭伟发的抢救失败，让孙立恩的情绪非常不好。几个小时前那个对着手机哭诉着“永别了老公”的阿姨，就像是梦魇一样，始终萦绕在孙立恩的脑海里。他带着队伍来到云鹤传染病院已经两天了。所有的患者症状都没有好转，甚至还送走了三名患者。刚来的那天送走的两个患者，还可以说是因为刚刚接手病房而不太熟悉情况。但……彭大叔从孙立恩接管北五区的那天开始，就是所有医生们高度关注甚至可以说是“重点盯防”的患者之一。在决定建立临时ICU后，彭大叔也被转了进去。
但就算是这样，孙立恩他们仍然没有办法阻止患者落入死亡的深渊。除了ECMO以外，他们已经穷尽了一切手段。
就算有状态栏的帮助，就算有很多专家的共同协助，就算有抢救小组的医生们在体力衰竭的边缘持续五十分钟的救治……但还是没有用。
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