患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用CRRT，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎70180.34.59”，“肝硬化18121.44.07”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第十八章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续且顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死00.41.27”
……
……
……
虽然无法100%确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
而孙立恩所提出的治疗方法就更匪夷所思了，介入栓塞，这是用来治疗肝脏肿瘤的主流方案。
治疗肝肿瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是两个不同的方向。冠心病进行介入手术，目的是为了让血管扩张，让本来闭塞的冠状动脉重新打开并且接受血液流过。而治疗肿瘤的介入栓塞，则是为了让肿瘤无法继续得到血液而枯萎死亡。
但这种治疗技术在急性肝损伤上一点忙都帮不上。倒不如说随着栓塞完成，急性肝损伤的部分可能会进一步扩大。流向肝脏内的血液减少，会有更多处于该区域的肝细胞彻底坏死，并且释放出更多的钾离子。
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