他们都抱着一个决心——哪怕不吃不喝不睡觉，也一定要把病毒给按死。
但……病毒的感染能力远超大家的预期，医疗资源耗尽的情况始终未能获得改善。于是，医疗队来了。
医疗队援助云鹤的目的就是为了解除医疗资源挤兑，把已经孤军奋战了快一个月的同行们解救出来。
“已经有几位同行殉职了。我们不希望看到那支英雄的队伍再增加哪怕一个人。”孙立恩在台上非常诚恳地说道，“抢1床的治疗方案是我提出的，但我仍然也只是一个普通人。再怎么反复调整，仍然可能有不足的地方。这一次把抢1床列为病例讨论的原因也就在这儿了——我希望大家都能来看看，都来讨论讨论，任何对患者可能有用的治疗方法，任何可能改善或者调整方案的建议我都热烈欢迎。只要能把人救回来就行。”
……
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孙立恩对潘大姐是真的没有办法了。在现有条件下，他已经用上了所有的治疗方案。但潘大姐的病情仍然很重。
ECMO是个治疗措施，但不是长久之计。要想让潘大姐顺利脱机，至少要有三个前提。
首先，她感染的新型冠状病毒必须被彻底清除掉。这是一切的基础前提——没有清理掉这该死的病毒，后续的治疗根本就无从谈起。
其次，潘大姐的心脏功能必须恢复到能够脱机的地步。而病毒性心肌炎所导致的急性心衰并不是那么容易就治好的问题。
最后，潘大姐的肺部所遭受到的损伤——也就是间质性肺炎和肺纤维化——必须恢复到肺部能够代偿的地步。如果肺部损伤导致她的自主呼吸无法交换足够多的氧气和二氧化碳，那么一切治疗都是白费。
这三点缺一不可，而且每一个都很要命。考虑到二型糖尿病所带来的全身血管内壁损伤，以及心脏冠状动脉支架所意味着的心肌损伤，就算潘大姐闯过了清除病毒的第一关，第二点和第三点也仍然是几乎难以逾越的难关。
医疗组的医生们讨论的，也主要是第二点和第三点。
“病毒方面我们暂时处理不了，这个只能看抗病毒药物的研发进度以及康复者血清的供应量。”马永芳医生皱眉道，“ACE1受体活跃会增加血管内皮细胞的损伤，而根据推测，新型冠状病毒主要是通过ACE2受体入侵人体细胞的，而ACE2受体对ACE1受体有抑制作用……换句话说，被新型冠状病毒所感染的患者体内ACE2受体表达必然会减少。这就导致ACE1受体缺乏抑制，所以，我们可以合理推测抢1床患者的血管损伤会随着感染进一步加重而继续增加。”
“针对ACE1受体，可以考虑使用包括卡托普利或者贝那普利之类的药物进行抑制——至少保持一个相对平稳的血压，对后续治疗肯定是有利的。”马永芳医生说道，“不过，具体的使用方案，可能还需要通过试用药物来看看结果再决定。”
“患者本身的甘油三酯水平就比较高，为了防止血管内皮损伤和甘油三酯水平较高所带来的冠心病风险，我建议增加血脂控制类的药物。”马永芳继续补充着自己的意见，“可以考虑加入非诺贝特治疗。”
非诺贝特是一种饮食控制疗法不甚理想时，控制内源性高甘油三酯血症的常用临床药物。而它还能够增加抗凝剂的作用，从而进一步降低患者出现冠心病的概率。
“如果肺部的损伤已经到了难以控制的地步，也许我们可以考虑直接放弃对肺部的损伤控制。”和袁平安一起坐在台上的胸外科医生江言明则提出了更为大胆的治疗方案，“现在有ECMO做生命支持，肺部的损伤既然不可控那就干脆放弃控制的打算。我建议可以先把患者的相关免疫指标做一下，然后列到等待移植名单里去。只要能够搞定冠状病毒，那就可以考虑直接做双肺移植。”
移植一般都是器官病变的终极处理方案。当医生们面对单器官病变终末期患者时，能够提出的治疗方案往往就只剩下了这一条。对于内科医生而言，建议患者移植基本等于“投降”。这意味着他们对于患者的疾病已经彻底没了办法，只能依靠外科手段来进行干预。
马永芳和江言明的建议被孙立恩认真记了下来，他不由得开始感慨并且自责了起来——要是早把潘大姐的病例拿来作为讨论病例，说不定根本不用拖到这个地步。
其他的建议和方案也有不少，而孙立恩自己觉着可能能用得上的方案还包括“增加干扰素雾化吸入的频率”，以及“使用洛匹那韦/利托那韦并且联合利巴韦林”的建议。
对抗病毒的治疗方案翻来覆去也就那么几个，尤其是在目前这个“没有确认有效的抗病毒治疗方法”的时间节点上，可以供医生们选择的方案就更少了。目前的诊疗试行方案中，国家卫健委推荐的试用抗病毒方案就这么几个，那就一口气全都用上——好在潘大姐的肝功能目前还算可以，只要增加相关监测的频率，应该问题就不算太大。
能用的都用上，不能用的坚决不用。孙立恩是反复确认过的，潘大姐目前没有细菌感染的状态栏提示，血液检查也不支持这一判断。因此他并没有同意对潘大姐进行预防性抗菌治疗的建议。
“丙球的治疗量是不是可以再加一点？”袁平安也提出了自己的看法，“抢1床既然免疫能力不太够，那丙球的剂量给高一点，或许有助于帮助她对抗病毒感染。”
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