更具体地说，就是基因突变使得IFT88蛋白质的表达量下降，从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失，包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。
醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。
Arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后，就认为，醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧，导致携带嗅觉纤毛细胞的IFT88蛋白质损耗过度，并且出现再生障碍。
虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同，但是结果是一样的。
就是IFT88蛋白质缺失，导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。
这样的问题，在2012年之前，没有被发现过，也没有被拿出来探讨过。
在Ann Arbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后，才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向，让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。
在医学领域，这样开创性的研究并不常见，但也并不是什么前无古人后无来者的事情。
如果，现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前，医学界对部分糖尿病和不孕不育症，也是找了很久都找不到病因的。
Arbor教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段，是通过一个腺病毒，将IFT88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。
以腺病毒复制的方式，让IFT88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。
让原本已经关闭的树突小体(Dendrite Knob)得以再生和扩展，得到纤毛的功能。
纤毛的表达水平提高之后，就能恢复嗅神经元的功能、补全嗅觉系统里面负责监测气味分子的元件。
IFT88是一个很常见的突变基因。
醋谭自己所在的口腔医学领域也有关于这一方面的研究。
IFT88的基因突变，发生在眼部会导致失明，发生在鼻腔部位，会导致嗅觉失灵。
到了口腔医学领域，就是牙齿和面部器官的表达紊乱及障碍。
腺病毒复制IFT88的健康基因拷贝，是一种基因编辑技术。
基因编辑技术轮历史可以追述到至少三十年之前，并不是什么“新鲜出炉的技术”。
但在2012年之前，基因编辑的手段都比较有限，直到CRISPR基因编辑技术出现，才让上世纪70年代末，科幻级的重组DNA技术，有了革命性的发展，被越来越多地运用到人类新药的研发领域。
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第二百四十章 献上自己的绵薄之力(第二更)
因为《我不是药神》而走进大众视野的，治疗癌症的靶向性药物，也是用到基因编辑技术。
离体编辑来自健康供体的CAR-T细胞使其靶向癌症，并进行工程化修饰，使得供体CAR-T细胞不被患者的免疫系统消灭。
除了靶向性药物之外，基因编辑技术，还越来越多地被用在了人类胚胎阶段的遗传性基因修复。
第三代试管，就是使用了基因编辑技术，让人类胚胎的染色体平衡易位得到修复。
这就让很多染色体异常的家庭，有了怀孕并剩下健康的下一代的希望。
醋谭在医学院，“玩转”过很多的科系，对于癌症药物和人类胚胎领域的基因编辑技术都有过了解，但除了这两个领域之外的部分，就没有过多的涉猎。
醋谭没日没夜地在学医，但人类医学发展到现在，能够学习的东西实在是太多了，不肯能有那一个人，能把和所有疾病有关的内容，都装进自己的脑子里面。
IFT88突变基因，如果不是刚刚好和口腔医学也有关系，醋谭也不一定听说过。
Arbor在Martens教授带领下，在医学界做权威的杂志上发表的这篇论文，给出了感官功能缺失治疗方面的一个全新的方案。
但这篇论文是实验性的，所有的结果也都是基于在实验室小白鼠身上做的研究得出的结论。
从动物实验，到人体实验，再到一种治疗方式的成熟，是一个很漫长的过程。
在动物实验中获得成功，并不代表可以进行临床试验。
毕竟对于各种副作用的研究，都需要很长的时间才能确定。
醋谭明白Arbor让她看这篇论文的意思，但是也并没有抱太大的希望。
一来，醋谭一直到写毕业论文的时候，都没有听说有IFT88基因突变方面的临床研究成果发表。
二来，醋谭并不曾患有先天性的嗅觉缺失。
三来，就像基因编辑技术，从诞生到成为一种可靠的医疗手段，就经过了三四十年的时间一样，嗅觉缺失症的基因疗法，从诞生到成熟，也需要一个过程。
就在醋谭觉得，今天的这次“建设性”的看病，马上就要画上句号的时候，醋谭的鼻腔组织切片报告出来了。
醋谭适合Arbor教授一起看的切片报告。
从切片的组织的蛋白质分析来看，确实是没有检测到IFT88蛋白质包含的嗅神经细胞纤毛。
醋谭有点意外，本来只是想着破罐子破摔，随随便便来看一看，居然就直接找到了病因。
更让醋谭意外的是，Arbor教授说，这项关于嗅觉缺失的基因编辑技术，已经被批准进入了临床应用。
只是目前还处于临床试验的阶段。
嗅觉缺失这个问题本身的特殊性，导致并没有很多人愿意去做这样的试验。