那这几个月的时间里，他到底是怎么把自己搞成酮症酸中毒的？
马永芳给与这名患者的治疗方案非常常规。除了使用大量生理盐水溶胰岛素注射、同时还上了生命体征检测和肾功能连续监控。电解质方面给与口服氯化钾补充，并且还加上了CRRT治疗进行干预。
目前还不确定患者究竟是一型糖尿病还是二型，但治疗流程上按照既定方向走总不会有什么大问题。
“这个患者怎么搞的？”孙立恩在安抚好了丁辉国之后，顺便去看了看马永芳手下的这名患者，然后问道，“酮症？”
“对，酮症酸中毒。”马永芳点了点头，“他的血糖都54.3mmol/L了，居然还不是高渗昏迷，这就很离谱。”
糖尿病高渗性昏迷，是糖尿病中一种比较少见的严重急性并发症。当患者血糖往往大于33mmol/L，并且尿糖成强阳性反应。这样的昏迷往往多见于老年无糖尿病病史患者或者2型糖尿病轻症患者。老年认往往因为控制饮水的口渴中枢神经敏感性下降，导致水摄入不足从而诱发高渗昏迷。而2型糖尿病轻症患者则可能因为感染、应激反应等原因导致体内血糖快速上升，或者因为2型糖尿病轻症而一直没有确诊，所以错误饮用或者摄入大量含糖饮料和高糖食物，从而诱发高渗昏迷。
而酮症酸中毒是一种代谢严重紊乱，并且持续了一段时间的结果。正常情况下，人体会分解糖作为能量来源。而有些患者因为胰岛素分泌绝对缺乏，或者相对缺乏但能量缺口较大，身体无法通过分解糖来获取足够的能量。随后才会转向分解脂肪为身体提供能量。
而分解脂肪后，人体利用分解脂肪所产生的酮体供能。但酮体的利用效率较低，在这种“无法分解糖供能”的情况下，人体会倾向于大量分解脂肪为细胞供能。而脂肪酸通过肝脏大量分解之后，无法被快速消耗掉，因此就会出现酮体在血液中大量积蓄的情况。
血酮升高后，人体内的血液中有机酸浓度迅速升高，随后引发酸血症。而血液PH值下降，患者则会下意识通过过度换气来降低体内的PCO2进行代偿。而这个过程中，患者的呼吸会带有典型的酮臭味——这就是酮症酸中毒患者呼吸带有烂苹果味道的原因。
目前，马永芳手上的这名患者已经出现了昏迷和库斯莫呼吸（Kussmalul`s respiration）。当患者出现深且长的规律呼吸时，往往意味着患者的酸中毒已经比较严重了。
但酮症是代谢性酸中毒，这和二氧化碳潴留所导致的呼吸性酸中毒不同，它无一般不需要通过碳酸氢钠静脉注射进行纠正。除非酸中毒已经严重影响到了心血管、呼吸、神经系统，否则只要通过补充体液、胰岛素和电解质进行纠正即可。
而这个纠正过程可能是比较缓慢的。除了协助患者快速排除酮体以外，就只能是保证患者生命体征稳定。治疗过程重要但起效却没那么快。中间这点时间，马永芳除了守着这名患者之外……实在是没有什么其他事情可以做。
孙立恩看了看病例，准备让马永芳先去吃个午饭。但马永芳却没有听从孙立恩的建议，她皱着眉头问道，“我觉得……是不是应该给他扫个CT增强，看看胰岛？”
突然爆发性的一型糖尿病可以粗略的分为两类，一种是胰岛肿瘤所导致的胰岛素分泌不足，而另一种则是一型糖尿病的一种特殊类型。
爆发性一型糖尿病作为一型糖尿病的一种新亚型，主要集中出现在东亚地区。日本人的发病率最高，而在我国，以酮症或者酸中毒起病的一型糖尿病中，约有10%左右的患者属于爆发性一型糖尿病。
这种糖尿病的发病原因尚且不明，而且患者往往缺乏特异性症状。只有通过一些实验室检查才能确诊。它的最大特点就是起病迅速、病情危重。患者的胰岛β细胞在短时间内被严重破坏，因此预后极差。
“先确定他是不是一型糖尿病吧。”孙立恩对这个建议不是特别感冒。毕竟状态栏上也没说他到底是不是爆发性糖尿病，而这位叫黄家明的三十七岁男性状态栏上只有一条“血清胰岛素水平低”的提醒，而且现在字迹也已经淡到几乎快看不见了——持续的胰岛素泵入让他的血糖水平正在快速下降，现在已经降到了15.2mmol/L的水平上。按照一般治疗规律，现在应该开始注射10%葡萄糖防止患者出现低血糖了才对。
“血清胰岛素水平现在测不了。”马永芳有点发愁，“我问过吴主任了，他说检验科那边一个小时之后才能开始做这个检查，出结果最快也得再过两个小时。”
北湖医院检测血清胰岛素水平使用的检测手段是酶联免疫法试剂盒测定，这种试剂盒需要通过分离血清后，将已经在室温状况下平衡了半小时的试剂加蒸馏水稀释，随后通过试剂盒开始加入血清进行一小时的37摄氏度恒温温育，随后洗板再加入对比剂，最后放入450nm光段的酶标仪进行数据读取。
血清胰岛素水平测定，一般都不是急查项目。原因之一就在于这相对复杂且需要时间的检查手段。同时，用于测定指标的试剂盒多为96孔，不攒够一定数量的样本就进行检测，这从经济上也不合算。
不过孙立恩的医疗队这是来巡诊的，今天下午五点之后就要离开北湖医院了——要是现在解决不了这些问题，他们就只能把患者留在北湖医院，然后让住院部派人到留观室来对患者进行治疗——这样其实不太好。
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